图为山东奥斯登房车有限公司生产的房车。 受访者供图
“中国具备很多生产房车的优势,例如钢材、木材等资源丰富,中国的技术人员学习能力也很强,现在我们的团队已经完全本土化了。”张振汉说,创业之初推出的产品不符合当地人的生活需求,此后,公司每年都会派技术人员到海外去学习、考察。“我们对产品的改良贯穿在每一天,现在我们的产品也越来越符合国际市场的需求。”
近年来,张振汉带领团队先后研发30多款房车产品,拥有发明专利8项,外观、实用新型等专利69项,年产房车500多辆,在中国房车领域发展中起到了推动作用,尤其在智能一体化越野房车和智能野营房车的产品研发上填补中国国内空白。
“山东对外商和外资企业的支持力度越来越大,我也会推荐朋友来这里投资兴业。”张振汉说,从最初办个证件跑几个部门到现在办事效率大幅提升,政府提供“店小二”式的服务,业务办理实现数字化,每年都能收到新政策,城市的营商环境持续优化。
张振汉表示,公司目前正不断加大研发投入,将探索制造“远征式房车”,以更高端的技术打通全球房车市场。未来,公司将持续深耕国际市场,探路中国市场,引进先进生产设备,提高效率增加产能,让房车越开越远,开向全球。“新的一年,我希望中国发展的越来越好,人们的生活和平、和谐,我也将继续做好房车事业,和中国企业家携手合作共赢,让中国房车驶向世界。”(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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